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Schizophrénie et autisme : vers une explication grâce aux intolérances alimentaires ?

 

    Bonjour toi ! Et si nous tenions enfin l’explication concernant l’origine de l’autisme et de la schizophrénie ? Et si nous pouvions enfin améliorer la vie de tous ces malades ? Et si nous avions franchi un pas de plus vers un traitement ?

Les recherches scientifiques

 

Les travaux du Dr. Francis Curtis Dohan

 

   Les recherches faisant le lien entre l’intolérance au gluten et à la caséine et la schizophrénie ne datent pas d’aujourd’hui. En effet, c’est le Dr. Francis Curtis Dohan, psychiatre à l’université de Pennsylvanie (qui consacrera le plus clair de sa carrière à tenter de démontrer le lien entre le gluten et la caséine et la schizophrénie), qui s’est interrogé en 1960 sur le lien entre l’intolérance au gluten et la schizophrénie. A cette époque, il s’interrogeait sur les symptômes psychiatriques des patients atteints de maladie cœliaque et sur la diminution, voir sur la disparition de ces symptômes à l’arrêt du gluten.

    En 1966, le Dr. Dohan va alors se demander si il y aurait un lien entre le gluten et les troubles neurologiques, sans que ce soit pour autant une maladie cœliaque. Il va alors étudier avec rigueur les rapports d’admission pour schizophrénie en hôpital psychiatrique de nombreux pays entre 1936 et 1947. Il parvient ainsi à récolter de nombreuses données, notamment dans les pays suivants : la Norvège, la Finlande, le Canada, les Etats-Unis et la Suède. La période de recherche sélectionnée n’est pas non plus dû au hasard. En effet, il a fait en sorte que sa période de recherche englobe la seconde guerre mondiale; période qui fût marquée par la diminution très nette de la consommation de gluten (blé) dû au rationnement de cette époque (l’effort de guerre). A cette époque, la production de blé a fortement chuté dans les pays touchés par la guerre, avant de repartir à la hausse durant les « Trente Glorieuses ». Les résultats de ses recherches furent instructifs : dans tous les pays analysés, il y eu une très nette diminution du nombre d’admissions pour schizophrénie pendant la guerre alors que, ce nombre augmente de nouveau très rapidement dès lors que la commercialisation et donc la consommation de gluten (blé) reprend après la guerre. Le Dr. Dohan étudiera d’autres hypothèses avant de déduire de ses résultats qu’il existe un lien indéniable entre le blé et la schizophrénie. Notons que ces résultats se confirment dans tous les pays, pas seulement dans les pays les plus touchés par la guerre. Cette étude intitulée « Wheat « Consumption » and Hospital Admissions for Schizophrenia During World War II: A Preliminary Report » (traduction : « Blé « Consommation » et Admissions Hospitalières pour Schizophrénie Pendant la Deuxième Guerre mondiale : un Rapport Préliminaire ») a été publiée dans The American Journal of Clinical Nutrition en 1966Pour le psychiatre, ces résultats confirment donc son hypothèse qu’il existe un lien entre la consommation de gluten et le développement de la schizophrénie. Il suggérait d’ailleurs, que « le problème majeur de la schizophrénie consiste en une perturbation biologique ou une anomalie génétique au niveau intestinal ». Son point de vue est toujours valable aujourd’hui. La perturbation à laquelle il faisait référence pourrait être un manque d’enzymes. 

De plus, en 1966 toujours, le Dr. Dohan  sera amené à étudier le comportement alimentaire de plusieurs tribus d’îles située dans le sud du Pacifique ainsi qu’en Nouvelle Guinée. Il découvrira que dans ces tribus qui ne consomment pas de gluten (pas de blé, avoine, orge ou seigle) le taux de schizophrénie est très rare, voire quasiment inexistant. A l’opposé, dans les pays et communautés qui consomment du gluten (blé) quotidiennement, le taux de schizophrène est élevé. Cette découverte conforte le Dr. Dohan dans son hypothèse qu’une surcharge de peptides dérivés du gluten causerait la schizophrénie. 

La contribution de Singh, M. M. & Kay, S. R 

 

    Le 30 janvier 1976, Singh, M. M. & Kay, S. R. publient une *étude menée à l’aveugle qui démontre que les schizophrènes ayant suivi un régime alimentaire sans gluten ni laitage ont vu leurs symptômes diminués voir disparaître et lorsqu’ils reprenaient un régime alimentaire contenant du gluten et des laitages, les symptômes de la maladie apparaissaient de nouveau ou s’aggravaient. Ils précisent que lors de cette étude, l’évolution des patients n’a en aucun cas été dû à des variations dans les dosages de neuroleptiques administrés. Cette étude met en évidence que la consommation de gluten et de laitage favorise la schizophrénie chez les individus présentant une sensibilité au gluten et aux laitages.

*Singh MM & Kay SR (1976). Le gluten de blé en tant que facteur pathogène dans la schizophrénie. Science (New York, NY), 191 (4225), 401-2 PMID: 1246624 

 

L’hypothèse de Jaak Panksepp

 

    Ensuite, en 1979, Jaak Panksepp émet l’*hypothèse que l’autisme serait en fait un trouble émotionnel dont l’origine serait un bouleversement dans les zones du cerveau qui entre en jeu lors de l’utilisation d’opiacés. Il propose donc un traitement antagoniste des opiacés pour le syndrome autistique. Il note que des injections en quantités infimes d’opiacés chez de jeunes animaux de laboratoire induisent des symptômes similaires à ceux observés chez les enfants autistes.

*Panksepp J. “A Neurochemical Theory of Autism”. Trends in NeuroScience 2 174-177 (1979)

 

L’origine de la théorie de l’excès d’opioïdes

 

   En 1991, Kalle Reichelt, en se basant sur des études, va démontrer qu’il y aurait une relation entre l’autisme, la schizophrénie et l’augmentation du taux de peptides dans les urines. Il va émettre l’hypothèse que certains de ces peptides auraient un effet opioïde. Ces résultats conduiront au développement de la *théorie de l’excès d’opioïdes mise en évidence par Paul Shattock. Dans la théorie de l’excès d’opioïdes, on part du principe que l’autisme résulte du passage des exorphines (peptides opioïdes produits par le corps en cas de digestion incomplète du gluten (qui donne la « glutomorphine ») et de la caséine (qui donne la « caséomorphine »)) à travers une muqueuse intestinale devenue hyper perméable, se retrouvant donc dans la circulation sanguine et enfin traversant la barrière hémato-encéphalique pour se retrouver dans le cerveau.

*Shattock PEG., Kennedy A., Rowell F., Berney TP. “The role of Neuropeptides in Autism and their Relationship with Classical Neurotransmitters.” Brain Dysfunction 3 328-345 (1990)

 

L’*hypothèse de Reichelt repose sur l’idée qu’une exposition prolongée à ces exorphines pourrait avoir des effets sur la maturation du cerveau et donc contribuer au développement de l’autisme. A partir de là, Reichelt met au point un régime sans gluten et sans caséine pour les personnes atteintes d’autisme qui permettrait de diminuer l’accumulation des exorphines dans le cerveau. Il publiera un certains nombre d’essais et d’analyses qui démontreront l’efficacité de ce régime.

*Reichelt KL., Hole K., Hamberger A., Saelid G., Edminson PD., Braestrup CB., Lingjaerde P., Ortbeck H. “Biologically Active Peptide Containing Fractions in Schizophrenia and Childhood Autism.” Advances in Biochemical Psychopharmacology, 28 627-643

 

L’étude de Robert Cade

 

    Le 12 février 1999, Robert Cade publie une *étude intitulée « Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders » (traduction : « Autisme et schizophrénie : désordres intestinaux »). Voici un extrait traduit par l’Association Stelior :

« Nous avons examiné l’hypothèse de Dohan que la schizophrénie est associée à l’absorption de «esorfine» contenue dans le gluten et la caséine. En outre, en raison du travail de Reichelt et al. (Reichelt, KL, Saelid, G., Lindback, J. et Ørbeck, H. (1986) Biological Psychiatry 21: 1279-1290) et Rodriguezetal. (Rodriguez, Trav, AL, Barreiro Marin, P., Galvez, Borrero, IM, del Olmo Romero-Nieva, et F. Diaz Alvarez, A. (1994) Journal of Nervous and Disease Mental août; 182 (8): 478 -479), nous avons réalisé des études similaires sur un groupe d’enfants autistes. Dans les deux syndromes (schizophrénie et l’autisme).  Nous avons trouvé des modèles similaires dans les pics peptidiques.

Nous avons fait un bioassay des immunoglobines IgA et IgG contre la gliadine et la caséine dans le sérum. Des titres (dosages) élevés d’anticorps IgG anti-gliadine ont été trouvé dans 87 % des patients autistes, 86 % des patients schizophrènes, et des titres élevés d’anticorps IgG anti-caséine bovine chez 90 % des autistes, et 93 % des patients schizophrènes. Des titres élevés d’anticorps IgA anti-gluten ou caséine ont été trouvés chez 30 % des enfants atteints d’autisme, tandis que 86 % de patients schizophrènes avaient un titre élevé d’anticorps IgA anti-gluten et 67 % anti-caséine ; quelques enfants et adultes ont ces anticorps, mais seulement en quantité infinitésimale. Lorsque les patients schizophrènes furent soumis au traitement de la dialyse, ou un changement alimentaire sans gluten ni caséine, ou les deux en même temps, (Cade, R., Wagemaker, Hm, Frivette, R.M., Fregly, M., Rogers, J. et Orlando, J. (1990) Psychiatry : A World Prospective 1 :494-500) la peptidurie ainsi que le score du test « Brief Pshychiatric Rating » diminuèrent. Une amélioration fut remarquée pour toutes les catégories du comportement chez 81 % des enfants autistes dans les 3 mois qui suivirent le changement alimentaire sans gluten ni caséine. Nos observations sur cette étude corroborent le postula que les patients atteints de schizophrénie ou autisme souffrent de ces pathologies à cause de l’absorption d’exorphines formées dans l’intestin par une digestion incomplète du gluten et de la caséine ».

*Pour voir l’étude complète (en anglais) : http://www.fooddetective.pl/download/No%2038.%20Cade%20Autism%20and%20Schizophrenia%20Paper.pdf

* Pour voir la version complète traduite par l’Association Stelior : http://www.hyperactif.net/images/PDE_AUTISME_ET_SCHIZOPHRENIE__Reichelt_.pdf

 

L’étude du Dr. Dr Karlsson

 

    Dans une étude, publiée le 25 avril 2012, les chercheurs Américains et Suédois (qui menaient cette étude conjointement), ont observés les liens entre certaines réactions du système immunitaire chez la mère et le risque de développement de schizophrénie chez l’enfant.

    En étudiant les résultats des prises de sang effectuées sur 764 nouveaux nés entre 1975 et 1985 en Suède, ils ont pu constatés la présence d’IgG anti-gliadine et le taux d’IgG anti-caséine. La présence de ces anticorps dans les prélèvements sanguins de ces nouveaux nés indique qu’ils sont également présents chez la mère, ces derniers ayant la capacité de traverser le placenta et d’arriver dans le sang du bébé au cours de la grossesse.

    Lors de cette étude, les chercheurs ont découvert, que sur 764 nouveaux nés, 211 ont développés une maladie psychiatrique à l’âge adulte (schizophrénie ou hallucinations). L’analyse des prises de sang révèle que les enfants dont les mères avaient des niveaux anormalement élevés d’IgG anti-gliadine ont deux fois plus de risques de développer une schizophrénie. 

    Le Dr Karlsson qui a dirigé l’*étude, déclare : « Le mode de vie et les gènes ne sont pas les seuls facteurs qui influencent le risque de développer des maladies. Des facteurs présents au cours de la grossesse ou immédiatement après peuvent aussi jouer un rôle. Toutefois cela ne signifie pas que la sensibilité à certains aliments provoquera nécessairement la schizophrénie. » et il ajoute : « Par le passé des études ont montré que les personnes qui souffrent de schizophrénie ont plus de risques que les autres d’être intolérants au gluten. Nous allons maintenant essayer de lancer des études pour déterminer comment le gluten augmente le risque de schizophrénie et si cela ne concerne que les personnes génétiquement prédisposées ».

*Karlsson H, Blomström A, Wicks S, Yang S, Yolken RH, Dalman C. Maternal Antibodies to Dietary Antigens and Risk for Nonaffective Psychosis in Offspring. Am J Psychiatry. 2012 Apr 25

 

L’étude de Olaoluwa Okusaga

 

    Le 14 septembre 2013 Olaoluwa Okusaga publie son *étude « Elevated gliadin antibody levels in individuals with schizophrenia » (traduction « Les taux d’anticorps anti-gliadine sont plus élevés chez les personnes atteintes de schizophrénie »). Les chercheurs ont effectués le test ELISA (test allemand permettant de détecter les intolérances alimentaires) sur 950 personnes atteintes de schizophrénie et sur 1 000 personnes « saines » recrutées dans la région de Munich (Allemagne). Ils ont découvert que le taux d’IgG anti-gliadine était 2.13 fois plus élevé chez les patients schizophrènes, ce qui indique que les personnes atteintes de schizophrénies sont plus susceptibles de développer des réaction immunitaires envers le gluten (intolérance au gluten). Le Dr. Okusaga conclu son étude en disant « Notre étude, […] a confirmé un lien entre les anticorps IgG anti-gliadine et la schizophrénie. […] des essais cliniques de régimes sans gluten pourraient conduire à de nouveaux traitement. Les résultats de ces études sont à prendre en compte dans la prévention et le traitement de la schizophrénie« 

*http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/15622975.2012.747699?journalCode=iwbp20

 

Conclusions

 

    Il a été démontré que les peptides de gluten et de la caséine peuvent avoir un rôle dans la genèse de l’autisme et de la schizophrénie et que la physiologie et la psychologie de l’autisme et de la schizophrénie peuvent être expliquée par une activité opioïde excessive liée à ces peptides. Les recherches ont rapportées des taux anormaux de peptides dans l’urine et le liquide céphalo-rachidien des personnes souffrant d’autisme et également des personnes souffrant de schizophrénie. Dans ce cas, les régimes sans gluten et sans caséine pourraient réduire les symptômes associés à l’autisme et à la schizophrénie voir, à terme, peut-être soigner ces maladies ? Il semblerait également que le dépistage systématique de la mère (concernant au moins l’intolérance au gluten et l’intolérance à la caséine) permettrait d’avoir une action préventive sur le développement de l’autisme et de la schizophrénie, à condition que ce dépistage soit fait suffisamment tôt dans la grossesse, voir même avant la grossesse.

Et si demain nous pouvions éviter ces maladies, simplement en changeant notre alimentation ?

Pour aller plus loin : http://www.greenmedinfo.com/blog/wheat-missing-piece-autism-puzzle (article en anglais)

Que penses-tu de ces recherches ? Penses-tu qu’à terme on pourra éviter le développement de ces maladies ? 

N’hésite pas à me faire part de tes questions ou observations, soit en me laissant un commentaire, soit grâce au formulaire de contact du blog.

 

 

 

 

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